Амебна дизентерія – антропонозное захворювання. Збудник мешкає переважно в тілі людини. Симптоми не завжди в наявності. Медики реєструють щорічно щонайменше 50 млн. Випадків. Лікування потрібно багатьом!
Механізм поширення фекально-оральний. 10% жителів Землі хворіють амебіаза. Дизентерійна форма небезпечна освітою гнійного абсцесу в області печінки – непомітний на рентгені, при томографії. Не містить відображають сигнал структур. Фіксується всюди, ризик захворювання вище в країнах, що розвиваються. Влітку епідемії виникають в середній смузі. Амеба харчується шматочками їжі, клітинами епітелію кишечника.
амеба дизентерійна
З історії
Дизентерійна амеба харчується людиною. У 1933 році в Чикаго амеби забрали 98 життів, в 1998 році це відбулося в Грузії. Виявлено 106 випадків абсцесу.
Жителі Нікобарських островів стверджують: дієвий засіб від амебіаза – кора і насіння глохідона. За історії амебіаза зустрічається надзвичайно мало відомостей, стародавні сувої містять інформацію про «кривавому проносі» (санскритський документ Бригу-Самхита, написаний близько X століття до нашої ери). Аналогічні відомості просочуються з ассірійських і вавілонських текстів. Прийнято вважати, що амебіаз прийшов з місцевості між Тигр і Євфрат.
Не можна забувати, що в стародавні часи не розрізняли бактеріальний і Амебна патогенез дизентерії. Єдиний критерій – попутне захворювання печінки. Наявність абсцесу – переконливий доказ причетності найпростіших. У другому столітті нашої ери медики помітили цю особливість. Пік захворюваності припав на XVI століття, що пов’язують з фактом колонізації південних країн.
Не завжди мандрівники знали про заходи, що попереджають екзотичне захворювання. Це стало причиною підвищення захворюваність амебної дизентерію. Епідеміологія включає області: південь Європи і Персію (Ірак). Лікарі отримали багатий клінічний матеріал, Джеймс Аннреслі описав (в XIX столітті) обидві форми дизентерії. Амебу зауважив через мікроскоп в 1873 році Фрідріх Леш, а опісля (в 1903 році) Фріц Шаудін.
У 1925 році Еміль Брампт припустив існування двох видів дизентерії. Було відомо: кал деяких хворих носить найпростіших. Гіпотезу відхилили науковим світом. У 1969 році ВООЗ ввела в обіг поняття дизентерійної амеби і викликається захворювання. У ряді випадків відсутні клінічні прояви.
З’ясували: не всі амеби провокують захворювання. Перші спроби класифікації зроблені в 1993 році. У 1997 році вироблені єдині правила для правильної класифікації дизентерії. Література, випущена раніше, мало розповідала про амебу.
амеби
Від звичайної дизентерійна амеба відрізняється рядом ознак:
- підвищена рухливість;
- менші розміри;
- короткі і широкі псевдоподии;
- мініатюрність ложноножек.
Звичайна і дизентерійна амеби
Паразит існує в трьох формах: тканинної (тільки у хворих), просвітній і цістовой. Зараження викликається остання. При попаданні цист в товсту кишку утворюється просветная форма, упроваджується в тканину епітелію. Цю конфігурацію спостерігали в калових масах дослідники. Розростання тканинної форми утворює виразки на стінках товстої кишки. Процес супроводжується виділенням гною.
За ворітної вени амеби проникають в кровоносне русло, заражаючи зустрічаються по дорозі органи (печінка). У міру одужання амеби проходять всі стадії в зворотному порядку, викидаються назовні з калом для пошуку нового господаря. Цисти життєздатні у зовнішньому середовищі протягом 1 місяця. Амеба харчується надходить з тонкої кишки їжею, захворювання починається, коли паразит приймається за клітини епітелію.
Життєвий цикл
Чотири форми збудника в вегетативної фазі (згідно хронології розвитку захворювання):
- Просвітна.
- Тканинна.
- Велика вегетативна.
- Предцістная.
Слідом за впровадженням амеб в епітелій кишечник заповнюється кров’ю. Еритроцити крові стають їжею великої вегетативної формі. Це великі клітини, постійно харчуються. У період одужання формується менша за розмірами предцістная форма.
Частина носіїв не підозрює про те, що відбувається. Хворіє кожен десятий. Медики не впевнені, під впливом яких чинників починається вбудовування просветной форми в епітелій. Амеба харчується місцевими бактеріями шляхом захоплення і перетравлення за допомогою ферментів (ліпази, цистеїн протеази). Паразит може викликати лізис клітин епітелію з подальшим некрозом.
Виразки утворюються глибокі, що зачіпають кровоносні судини, м’язову тканину стінок кишечника. Амеба може накопичувати на поверхні віруси (імунодефіциту). Передача з розвитком СНІДу не доведена.
позакишкові форма
У людини амеба викликає час від часу позакишковій форму – абсцес. Дизентерійна амеба вражає навіть мозок. Гній в запаленні шоколадного кольору, при лікуванні дренаж не потрібен. Виняток – коли вміст мішка загрожує прорвати печінку, вилитися в сусідні порожнини.
Клінічні ознаки
У дев’яти осіб з 10 не фіксуються симптоми. Носійство становить небезпеку для оточуючих. 40-100 тис. Пацієнтів помирає щорічно від амебіаза.
Захворювання розтягується на роки. Симптоми різного ступеня. Від легкого проносу до дизентерії з кров’ю, слизом. В однієї десятої випадків амеби вражають зовнішні органи. Період без симптомів варіюється по тривалості.
Інкубаційний період триває тижнями. Після з’являються типові ознаки дизентерії (кривавий пронос, кольки, сутички). Лихоманка зачіпає третина хворих. Зміни лейкоцитів в крові незначні. При відсутності лікування хвороба приймає хронічний характер. Це спостерігав Леш на прикладі селянина.
Брак вітамінів провокує розвиток анемії, депресії. Організм швидко виснажується від нестачі поживних речовин. ускладнення:
- Перитоніт.
- Перфорація стінок кишечника.
- Звуження просвіту.
Більше страждають діти, вагітні жінки, хворі дефіцитом імунітету (ВІЛ).
діагностика
Амеба виявляється при спостереженні в мікроскоп – так зробив Леш. Людина вважається хворою при наявності характерних симптомів або морфологічних змін епітелію товстої кишки. В іншому випадку підозра падає на носійство.
Нешкідлива амеба Entamoeba dispar зустрічається в 10 разів частіше, але не викликає негативних наслідків. Призначаються додаткові дослідження крові, калу. Метод ПЛР дозволяє виявити, виявити відсутність шигелл, сальмонел, інших бактерій для проведення диференціації.
лікування
Застосовують антибіотики (з роду тетрацикліну). Для лікування прописували алкалоїди іпекакуани, що вважається не найкращою практикою.
Профілактика нагадує те, що спостерігається при бактеріальної дизентерії. Нюанс: цисти стійкі до з’єднань хлору, що додає медикам проблем.
Після виписки проводиться диспансерне спостереження протягом 12 місяців.
