Черевний тиф – гостра кишкова інфекція, що характеризується циклічним перебігом. На тлі загальної інтоксикації і лихоманки проявляється розеолезно-папульозний висип. Через вторгнення збудника в лімфатичну систему збільшені селезінка, печінка – критерій постановки діагнозу при пальпації. Лімфатична система тонкої кишки змінена.

Симптоми черевного тифу відомі з найдавніших часів. Гіппократ дав точний опис. З грецької язика тіфос означає туман – гарячковий стан, коли світла білого не бачиш. У 1886 році черевний тиф стає самостійним захворюванням, завдяки старанням Боткіна С.П. У 2000 році від черевного тифу померло 215 тисяч осіб, хоча перемогу планували в епоху Хрущова (СРСР).

паличка тифу

збудник тифу

Збудник черевного тифу – грам аеробне рухлива паличка з роду сальмонел (серогрупи D). Росте на будь-яких середовищах, особливо при додаванні жовчі. Підвид містить величезну кількість серотипів, від яких страждають тварини. Частина бактерій відрізняється вузькою спеціалізацією – заражає обмежений спектр видів. Вузька спеціалізація викликає наявність у збудника спектра антигенів, за якими проводиться диференціація.

В розгляд при черевному тифі потрапляє обмін речовин. Специфічні метаболіти виявляють збудника. Частина сучасних серотипів відкололася від загального предка. Чисельність видів перевищила 2500 – медики вважають список неповним. Проведений на початку XXI століття аналіз по 37 країнам показав найбільш поширені:

1. Enteritidis – 43,5%.
2. Typhimurium – 17,1%.
3. Newport – 3,5%.

У 2002 році спалахів стався в США з реєстрацією 141 випадки. Епідемія викликана штамом javiana. Шляхи передачі аліментарні, бактерії зберігаються в воді місяць, на продуктах харчування – протягом 10 днів. У молоці паличка здатна накопичуватися, розмножуватися.

Заразитися можна через рот (при поцілунку). Культура гине при температурі 56 градусів Цельсія протягом 1 години, при кип’ятінні – миттєво. На цьому заснований метод пастеризації молока. Для розрізнення збудників використовуються:

1. Структура антигенів.
2. Синтез ферментів і інших речовин.
3. Реакції аглютинації антисироватками.

механізми передачі

Фекально-оральним шляхом несповідимі. Паличка знаходиться в їжі, грунті, воді. Найчастіше допомагає уникнути зараження дотримання особистої гігієни. Небезпечний контакт з хворим. Швидко розвиваються водні епідемії через широкого охоплення території. При харчових заражених локалізація хвороби обмежується квартирою, будинком, районом. Небезпеку становлять:

• М’ясні продукти (фарш).
• Салати.
• Холодець.
• Молоко, продукти цієї галузі.
• Торти.

На тлі легкого перебігу інфекції хворі – переносники. Зараза поширюється через предмети побуту. Імунітет виробляється назавжди. Якщо почнеться «кривавий пронос», причина з інфузоріями не пов’язана.

патогенез

Інфузорії впроваджуються в епітелій кишечника. У тонкому – проникають в лімфатичні фолікули. У міру розвитку захворювання бактерії проникають в довколишні вузли. Наростає ураження лімфатичної системи. Це породжує сенсибілізацію організму. Виникають лімфангоіти, лімфаденіти. Відбувається в інкубаційний період.

Бактерія виходить в кров. Частково сальмонели гинуть, виділяючи ендотоксин. Розвивається ураження нервової тканини, аж до тифозного статусу. Паличка поглинається моноцитами, макрофагами, але не знищується – тиф розмножується всередині.

На другому тижні починається ураження внутрішніх органів. При розтині тканину всіяна своєрідного виду гранульомами. Після зараження судин шкіри з’являється характерне висипання, які зникають при натискуванні. Токсин проникає в систему кровотворення, порушуючи вироблення лейкоцитів. Можливо прояв лейкопенії на тлі загальної слабкості.

Некроз епітелію тонкої кишки

На другому тижні починають формуватися некрози епітелію тонкої кишки, що переходять в виразки. Уражаються лімфатичні фолікули, починається алергічна реакція на тлі запального процесу. При сприятливому перебігу захворювання за рахунок антитіл виробляється імунітет. Рецидив провокується проникненням залишилися бактерій з вогнищ локалізації в кровоносне русло.

Клінічні ознаки

Епідеміологічну ситуацію погіршує тривалий інкубаційний період, що становить 1-3 тижні. Небезпечним людина стає на сьомий день. Заражені сеча, кал. Окремі бактерії циркулюють по кровотоку, в більшій частині випадків гинуть, виділяючи ендотоксин. Діагностика за клінічними ознаками неможлива в інкубаційному періоді.

Протягом тижня інфекційні хвороби з лінійки тифов призводять до стійкої лихоманці. В результаті інтоксикації фіксується слабкість, головний біль, серцебиття уповільнене, шкіра бліда. Відсутній апетит, на язику з’являється білий наліт, розвиваються ознаки диспепсії:

1. Метеоризм.
2. Запори, пронос.

Після першого тижня лихоманки хворі втрачають інтерес до життя, реакції загальмовані. На блідій шкірі з’являється висип, викликана токсином, виділеним збудником. Це яскравий характерна ознака, що дозволяє виявити причини захворювання. Гіперемія зникає при легкому натисканні.

Тони серця глухі, живіт роздутий. Легко визначається збільшення селезінки, печінки. Кишкова інфекція викликає порушення свідомості, що доходять до абсурду, галюцинацій. Згодом розвивається інтоксикаційний шок.

При одужанні клінічна картина поступово стирається. В 3-10% випадків виникає рецидив. Новий напад менш тривалий, але не відрізняється від першого. Сучасні антибіотики, лабораторна діагностика сильно змінили механізм прояву симптомів. Внаслідок знищення бактерії довгостроковість лихоманки знижується в 2-3 рази, клінічні ознаки стерті.

діагностика

Дослідження крові не дозволяє встановити джерело, факт передачі захворювання. Забираються для дослідження:

• Сеча.
• Кал.
• Жовч.

У сечі і калі інфузорії представлені широко через тиждень після початку хвороби. Деякі пацієнти залишаються носіями все життя, заражають людей. Коли з’являється висип, лікар сміливо ставить діагноз.

бактеріологічний аналіз

Кров висівається на носійство гемокультури. Використовується при виході хвороби на хронічний характер перебігу. Лихоманка не залишає протягом 5 днів (рахуючи від початку). Сенс заходу полягає в пошуку антибіотика, активного відносно штаму. Якщо призначене лікування не дає результату, потрібно прибрати бактерії з кровоносного русла.

З метою визначення причини зараження проводяться реакції гемаглютинації на О, Н і Vi антигени. Вишукуються прояви життєдіяльності паличок за допомогою імуноферментного і иммунофлюоресцентного аналізу. Іноді дослідження крові призначаються на 2-3 тижні захворювання.

Якщо момент упущений – вражені лімфатична і кровотворна системи – для проведення досліджень беруть проби калу, сечі, вмісту 12-палої кишки. Фізичний сенс полягає у відстеженні шляхів елімінації палички:

• жовч;
• через нирки;
• шляхом секреції в тонку кишку.

Згідно вибираються проби. Для довідки: в 12-палої кишки викидається жовч. Посів здійснюється на середу Плоскірєва з метою виявити чутливість збудника до антибіотиків.

диференціація

Не можна оцінити правильно захворюваність черевним тифом без диференціації з іншими інфекціями:

• Бруцельоз.
• Лихоманка Ку.
• Сальмонельоз.
• Пневмонія.
• Апендицит.
• Грип.
• Мононуклеоз.
• Висипний тиф.
• Малярія.
• Сепсис.
• Мільярдних туберкульоз.

лікування

Тривалість постільного режиму становить 10 днів за уязика спостереження нормальної температури у хворого. Призначається щадний слизову стіл (перший). Прийом їжі частий. Бактерія знищується антибіотиками. Якщо не проведений посів, призначають Ампіцилін, Левоміцетин на період лихоманки, протягом 10 днів після неї.

Для посилення імунітету, регенерації тканин вводять розчин глюкози, вітамін Е, гемодез, аскорбінку, тимоген, пентоксил, оротат калію, метилурацил. При ускладненнях призначають додаткові препарати. Найчастіше характер політики консервативний, якщо не брати до уваги випадків перитоніту, викликаного перфорацією кишки. В останньому випадку потрібне оперативне втручання.

Виписка проводиться при негативних результатах проб сечі, калу, жовчі. Це відбувається через три тижні після нормалізації температури.