Гастрит – це захворювання, об’єднані в групу на підставі запалення слизової оболонки шлунка, який розвивається під впливом факторів. При різних видах хронічного гастриту етіологія, патогенез, клінічна картина і морфологічні зміни в слизовій відрізняються. В результаті впливу різних агресивних для шлунка агентів відбувається порушення фізіологічної регенерації слизової. Згодом залозистий епітелій атрофується, знижуються і порушуються всі функції шлунка: секреторна, евакуаторної і часто інкреторна.

Основа патогенезу – порушення регенерації слизової

Порушення фізіологічної регенерації слизової, як показують дослідження останніх років, грають основну роль в патогенезі хронічного гастриту. У нормі клітини поверхневого епітелію гинуть під впливом кислого шлункового вмісту і повністю регенеруються кожні 2-6 днів. У цьому сенсі слизова шлунка належить до найбільш оновлюється клітинним системам організму.

Регенерація слизової в нормі проходить дві фази:

• клітинної проліферації;
• спеціалізації (диференціювання клітин епітелію).

Всі етіологічні фактори і фактори ризику впливають на другу фазу регенерації – диференціацію (освіта обкладальних і головних), різко її пригнічуючи. Перша фаза – проліферація (розмноження клітин) при цьому зберігається, епітеліальні клітини продовжують розмножуватися. Розвиваються неповноцінні клітини епітелію, кількість яких зростає.

Відбувається не дистрофічна зміна, а переважання проліферації над диференціацією клітин слизової – «озлокачествление», коли при збільшенні проліферації зменшується кількість узкодіфференцірованних клітин, і епітелій втрачає свої морфологічні та функціональні властивості за рахунок заміни диференційованих клітин незрілими.

При хронічному гастриті патогенез, що приводить до того, що епітелій «не старіє», має вирішальне значення.

Крім того, ураження слизової – нерівномірно. Спочатку запалюються залози і клітини покривного епітелію. Надалі відбувається руйнування, атрофія або метаплазія частини залоз. Збережені клітини «ослизняются», з’являються нехарактерні для шлунка структури, які виділяють слиз: відбувається кишкова метаплазія – ділянки кишкового епітелію в шлунку. У слизовій шлунка виникають ділянки сполучної тканини і клітинні інфільтрати. Цей процес швидко прогресує: більше в антральному відділі шлунка (дно шлунка, де знаходиться основна маса залоз), менше – в тілі шлунка. Зворотного розвитку не відбувається ні миязикульно, ні під впливом медикаментів.

поліетіологічность захворювання

В етіології хронічного гастриту грають роль і екзогенні, і ендогенні фактори. Це поліетіологічним процес. Незважаючи на відмінності в етіології і патогенезі хронічного гастриту, основою всіх форм запалення шлунка є пошкодження його слизової оболонки. Етіологічний фактор діє через кров або впливає на неї безпосередньо. Всі екзогенні та ендогенні фактори, які раніше вважалися етіологічними, в даний час розглядаються як фактори ризику.

Екзогенні фактори ризику:

• харчовий;
• професійні шкідливості;
• харчові алергії;
• алергічні захворювання, що призводять до гіперсекреції;
• гельмінтози;
• гострий панкреатит і хронічні захворювання інших органів шлунково-кишкового тракту;
• хронічні інфекції;
• токсичні речовини;
• куріння.

Ендогенні фактори:

• захворювання серцево-судинної, ендокринної, дихальної систем, при патології нирок, які при розладі кровообігу призводять до гіпоксії тканин шлунка і розвитку гастриту;
• порушення функцій органів внутрішньої секреції і обміну речовин;
• гіповітаміноз.

Етіологічними факторами, згідно з сучасними уявленнями, є:

• інфекційний чинник: 85 – 90% гастритів викликаються Неlicobacter Pylori – патогенез захворювання і роль мікроба в ньому доведені численними дослідженнями;
• аутоімунні захворювання;
• спадковість;
• деякі ліки (нестероїдні протизапальні засоби – нестероїдні протизапальні препарати, гормони та ін.);
• закид жовчі під час рефлюксу.

особливості класифікації

З огляду на особливості перебігу та клінічну картину хронічних гастритів, етіологію і патогенез, класифікація, яка була прийнята в 1990 році в Сіднеї – «Сіднейська система», заснована на гістологічних та ендоскопічних зміни в шлунку. Надалі нього були внесені зміни (в 1994-1996 р – х’юстонським модифікація). В даний час класифікація включає тип гастриту і три критерії: етіологія хронічного гастриту, топографія і морфологія.

За «сіднейської системі», якій широко користуються в даний час, класифікація гастриту виглядає наступним чином:

1. Гастрит типу А (аутоімунний) – 10 – 15%.
2. Гастрит типу В (екзогенний, викликаний Неlicobacter Pylori) – 80%.
3. Змішаний гастрит (типу А + В).
4. Рефлюкс гастрит.
5. Особливі форми гастриту: лімфоцитарний, грануломатозний еозинофільний – близько 5%.

Ще одна класифікація заснована на змінах в слизовій шлунка морфологічного характеру:

1. Нормальна слизова.
2. Гострий гастрит.
3. Хронічний гастрит: виділяють 4 ступеня вираженості інфільтрації лімфоцитами і плазматичними клітинами (мінімальний, незначний, помірний, виражений).
4. Кишкова метаплазія трьох типів.

різноманітність діагностики

Подібні зміни слизової виявляють, коли проводиться діагностика захворювання. Основний метод – ендоскопічний, т. К. Саме під час проведення езофагофіброгастродуоденоскопіі (ЕФГДС) лікар візуально може визначити зміни слизової у всіх її відділах. При взятті біопсії під час виконання ЕФГДС робиться морфологічна оцінка.

Діагностика, крім опитування, об’єктивного огляду, з’ясування анамнезу і взяття рутинних аналізів, включає, крім ЕФГДС, такі методи дослідження, як рентгеноскопія, рН-метрія, зондування з метою визначення кислотності шлунка, визначення кампілобактера.

симптоми захворювання

Клініка так само різноманітна, як і етіологічні фактори, що викликають захворювання. На відміну від гострого, хронічний гастрит, етіологія, клініка, діагностика його істотно відрізняються від гостро виник запального процесу. Тривалий час хвороба може протікати безсимптомно. Діагностика її в цей період утруднена, оскільки за відсутності скарг пацієнт рідко звертається за медичною допомогою. Але в подальшому незалежно від форми захворювання клінічні прояви мають загальні симптоми:

• болю і дискомфорт в епігастрії;
• диспепсія (зниження апетиту, відрижки, печія, нудота, блювота, бурчання в животі, метеоризм, відчуття тяжкості, проноси – все залежить від типу захворювання та виражене в тій чи іншій мірі);
• гіпохромна анемія, що супроводжується слабкістю, підвищеною стомлюваністю, запамороченнями, задишкою та ін.

Оскільки хвороба не може протікати ізольовано, до процесу залучаються інші травні органи, і тоді клінічна картина доповнюється їх симптомами запалення. Гострий тип запалення часто переходить в хронічну стадію. Якщо гострий гастрит ні адекватно пролікована, а хронічна фаза затягнулася, при впливі певних факторів може виникнути виразкова хвороба, яка потребує великих зусиль і багато часу для лікування.

Оскільки поширеність хронічної гастриту у дорослого населення розцінюється як 50-80%, а з віком захворюваність збільшується (серед людей 60 років захворюваність наближається до 100%), необхідно вчасно звертатися до лікаря при найменших неприємних відчуттях в шлунку. Рання діагностика і своєчасне ефективне лікування позбавлять від ускладнень надалі.