В офтальмологічній практиці використовується класифікація глаукоми, заснована на її ознаках: по йязикурному часу прояви, через органічних порушень цілісності органів зору і т.п.

Дана патологія найчастіше зустрічається у людей, що живуть на Крайній Півночі і Півдні. До категорії найбільшого ризику можна віднести людей старшого покоління і маленьких дітей.

Основна класифікація, яку застосовують при лікуванні глаукоми в Росії – динамічна. Яка має на увазі поділ даної патології на стадії. Детальніше про цю класифікації ми поговоримо нижче.

Крім того, офтальмологи виділяють наступні види глаукоми:

1. за ознакою виявлення (вроджена, набута);
2. за формою захворювання (відкритокутова, закритокутова);
3. за способом появи (первинна, вторинна);
4. за рівнем внутрішньоочного тиску;
5. по динаміці розвитку (стабілізована, нестабілізована).

Важливо. Коментар лікаря Вікторії Олександрівни Марфін: «Хочемо зазначити, що вид глаукоми може бути виділений за допомогою одного з цих критеріїв. Наприклад, ми можемо говорити про вроджену вторинної або ж про первинній відкритокутовій глаукомі ».

• придбана глаукома
  • первинна глаукома
  • вторинна глаукома
• Динаміка розвитку глаукоми
• Патофізіологічні механізми гіпертензії

динамічна класифікація

Радянський офтальмолог і доктор медичних наук Б.Л. Поляк запропонував цю класифікацію в 1952 році. Вчений виділив п’ять стадій прогресування глаукоми. При цьому він виходив з полів зору, а також диска зорового нерва. Дана класифікація була дещо змінена в 1978 році Вчені А.Я. Бунін і А.П. Нестеров запропонували додати до неї другий розділ, після чого цю класифікацію затвердили на Всеросійському з’їзді офтальмологів.

У підсумку, динамічна класифікація являє собою чотири стадії патології:

• I стадія (початкова) – глаукома з периферійними межами поля зору в нормі, проте з наявністю сліпих ділянок поля зору в 15-20 ° від точки фіксації погляду. Також можлива глаукоматозная екскавація ДЗН (тобто наявність поглиблення різної форми і розміру в центрі диска зорового нерва). На цьому етапі помітні тільки початкові ознаки (найчастіше зачеплений одне око).
• II стадія (розвинена) – поле зору звужується з боку носа (але лише до 15 ° від точки фіксації). Екскавація ДЗН стає все ближче до крайової (тобто поглиблення досягає краю диска).
• III стадія (далекозашедшая) – поле зору звужується з боку носа більше ніж на 15 ° від точки фіксації. Повна крайова екскавація ДЗН.
• IV стадія (термінальна) – пацієнт повністю сліпне або володіє светоощущеніє з перекрученою проекцією світла. Поле зору досліджувати неможливо.

Динамічна класифікація глаукоми

Як вже було сказано вище, дану патологію за ознакою виявлення ділять на дві групи:

• вроджену;
• Придбану.

Вроджені та набуті глаукоми поділяються, в свою чергу, за способом появи на первинну і вторинну форму.

вроджена глаукома

До такої форми захворювання відносяться види, які з’являються або через певний часовий відрізок після народження, або після тривалого прихованого проміжку. Лікарі-офтальмологи виділяють наступні види вродженої глаукоми:

• Первинна (гідрофтальм);
• Інфантильна (ИВГ);
• Ювенільний (ЮГ);
• Поєднана (СВГ);
• Вторинна (ВВГ).

Первинна вроджена глаукома (гідрофтальм)

Гостра форма патології зорового апарату, що приводить в кінцевому підсумку до цілковитої сліпоти. Обумовлена надмірним збільшенням рівня внутрішньоочного тиску (ВГД) по ряду генетично-спадкових або внутрішньоутробних спотворень під час утворення системи дренажу очей. Внаслідок чого відбувається зміна відтоку рідини, що міститься усередині очного яблука.

Така форма хвороби вкрай рідкісна. Вона спостерігається в однієї дитини з десяти тисяч. Найчастіше до неї схильні хлопчики. До 15% випадків, розвиток патології носить сімейно-спадковий характер, через порушених процесів розвитку у внутрішньоутробний період, наприклад, через інфекційних ускладнень матері.

Основними симптоматичними ознаками для діагностування хвороби вважаються:

• збільшений діаметр рогівки (більше 8 мм);
• прояв світлобоязні;
• блефароспазм;
• розширені зіниці;
• уповільнена чуйність на яскраве світло.

Групу ризику складають діти до трирічного віку.

Інфантильна вроджена глаукома (ИВГ)

Недуга, що виникає у людини в період формування організму від трьох до десяти років. Спадкові фактори та причини появи її тотожні первинного гідрофтальм.

При цьому недугу проявляється підвищення ВГД, що не супроводжується збільшеними розмірами рогівки і самих органів зору.

Ювенільний глаукома (ЮГ)

Найчастіше вона проявляється з одинадцяти до п’ятнадцяти років. Спадковий фактор патології обумовлений порушеними взаємозв’язками в хромосомної парі 1 і TIGR. Основні причини захворювання трабекулопатія або гоніодісгенз. Можливо поєднання обох патологічних змін.

Діти, у яких її діагностували спостерігається підвищений внутрішньоочний тиск щодо нормального рівня, відбувається деформація диска зорового нерва.

Поєднана вроджена глаукома (СВГ)

Хвороба, що поєднується з іншими аномаліями, що виражаються при народженні. Серед них основними вважаються:

• дисгенез різного характеру (периферичний, мезодермальні);
• гомоцістонурія;
• хромосомні мутаційні процеси.

Вторинна вроджена глаукома (ВВГ)

Діагностичні ознаки:

• спостерігаються розширені і звивисті передні циліарного судини;
• розтягується тіло очі;
• набряк рогівки;
• переважають процеси атрофується диск зорового нерва над глаукоматозной екскавації.

Відрізняється вона від інших глаукому тим, що проявляється в різноманітних формах, тому що являє собою наслідок ряду зорових патологій. До них відносяться:

синдром Аксенфельда

У даного порушення формування зорового апарату підвищений внутрішньоочний тиск пояснюється генетичними структурними порушеннями кута зовнішньої камери. Через короткий проміжок часу у людини або ж відразу у новонародженого виявляються такі ознаки:

• освіту заднього ембріотоксон;
• мезенхимальная тканину в вугіллі передньої камери представлена залишками.

Знімки очі при синдромі Аксенфельда

синдром Рігер

Симптоматика відбивається в момент народження немовляти або ж через невеликий проміжок часу.

Його відносять до периферичної дисгенез мезодермального типу. Він діагностується по високопрікрепленной райдужці до трабекуле. Відбуваються мутації під час освіти склеральним синуса і трабекулярного апарату. Це може привести до підвищеного тиску.

Симптоматика захворювання:

• аномальний ріст зубів;
• грижа в області пупка;
• пороки серця сильно виражені;
• косоокість.

аномалія Петерса

Прогресування хвороби відбувається у новонародженого відразу.

Основна причина появи: кільцева аномалія 210-ої хромосоми, алкогольний синдром очі.

Високий внутрішньоочний тиск у людини спостерігається через порушення розвитку кута переднього каналу.

Симптоматика захворювання:

• помутніння центральній частині рогівки;
• освіту сростков рогівки, райдужної оболонки і кришталика;
• катаракта.

Крім цього виявляються такі фізіологічні патології:

• затримка росту;
• слабкість сприйняття звуків слуховим апаратом;
• повільне психомоторне розвиток;
• замутнение рогівки.

Синдром Франк-Каменецького

Група ризику – люди від 10 до 20 років.

Внутрішньоочний тиск з надмірно великими показниками – наслідок неправильного генезу кута передньої камери. Виявляється виключно у чоловіків. Ознаки захворювання можуть проявитися після народження або через певний проміжок часу.

Серед симптоматичних ознак зазначається:

• певний вид райдужки (на зрачковую область накладені освітлення і потемніння по периферії очного яблука).
• підвищений тиск в органах зору;
• збільшений розмір очного яблука.

У діагностуванні патології допомагають мікроскопічні дослідження.

анірідія

Найчастіше проявляється в період від 5 до 15 років. Можлива поява як через невеликий часовий відрізок після народження, так і в той же момент.

Підвищення тиску відбувається з тієї ж причини, що і при синдромі Франка-Кам’янецького, а також при порушеному процесі формування мережі дренажу очей.

симптоматика:

• кореневі залишки райдужки;
• процес васкуляризації периферійної частини рогівки;
• зміщення положення кришталика.

Синдром Стюрджа-Веббера-Краббе

Патологічне порушення зорового апарату супроводжується ангіоаматозом шкіри і мозку на тлі очних аномалій. Ангиоматозе шкіри може проявитися при народженні або в дитячому віці при утворенні ангіома особи.

Даний синдром проявляється з перших років життя за типом первинного гідрофтальм. Результатом підвищеного ВГД є дисгенезії кута зовнішньої камери, деформований освіту дренажної мережі.

синдром Марфана

Віддається спадково за аутосомно-домінантним типом.

Підвищений ВГД обумовлюється дисгенезії кута зовнішнього каналу, дефективностью в розвитку очної дренажної мережі.

Симптоматичні ознаки:

• деформації кісткових складових і суглобових сумок;
• формування подовжених і дистрофічних рук або ніг;
• слабка зв’язкового-суглобовий мережу.

В очах відзначають ознаки:

• зміщення кришталика;
• наявність катаракти;
• високий ступінь короткозорості;
• відсутність акомодації.

Синдром Марфана: дислокація кришталика

синдром Маркезані

Викликається дисгенезії кута переднього каналу і блокуванням зіниці кришталиком у вигляді сфери.

Основна симптоматика захворювання заснована на деформаціях в структурі кісткової системи (невеликі і широкі пальці кінцівок, затримка росту).

придбана глаукома

Характеризується тим, що її освіту провокують як зовнішні фактори, так і деякі патології внутрішнього характеру, що утворилися під час формування і зростання людського організму. Серед придбаної глаукоми також виділяють два види:

• первинна;
• Вторинна.

первинна глаукома

Як відбувається застій рідини при глаукомі

Характерна тим, що при ній процеси, що призводять до дистрофії ряду очних тканин, відбуваються раніше появи патології і при подальшому прогресуванні є тільки причиною підвищеного офтальмотонуса.

Деформації зорового апарату, в цьому випадку, слідство ряду захворювань, що передують хвороби. При цьому вони можуть не бути запускає механізмом.

Патологічне ураження очей розвивається внаслідок ішемії зовнішній частині ока, яка розвиває дистрофічні процеси в трабекулярном апараті і характеризується ненормальним станом ВГД (можливо високе без змін або стрибкоподібне прояв). При захворюванні такого типу можливі спотворення поля зору, тканини зорового нерва атрофуються. Ці симптоми супроводжуються погіршенням центральній частині зору (погляд людини стає замутненим) кінцевим підсумком може бути сліпота.

Офтальмологами прийнята загальна класифікація первинної глаукоми. Основа класифікації – форма кута передньої камери.

Виділяють дві форми глаукоми:

• відкритокутова;
• Закритокутова.

відкритокутова глаукома

Первинної глаукоми поділяються на кілька форм по нозологічних ознаками:

1. Первинна відкритокутова. Їй найбільше схильні особи, вік яких понад сорок років. Патогенез – тиск всередині очей вище встановлених стандартів. Його прояв веде до деформації диска зорового нерва, сітківки, до порушення функціонування зорового апарату.
2. Псевдоексфоліативним відкритокутова. Захворіти даним типом можуть люди похилого віку. Ознаками є відкладення ексфоліативного матеріалу в зовнішньому відділенні органів зору, трабекулопатія, каналікулярним блоки, високий внутрішньоочний тиск.
3. Пігментна. Зазвичай проявляється у молоді, а також людей середнього віку. При такій формі спостерігаються глибока зовнішня камера, великий кут переднього каналу, западання кореневих відростків райдужки, порушення пігментатівних процесів, відбувається відкладення пігментатівних складових.
4. Низького (нормального) тиску. Рисі появи даної патології особливо високий серед осіб старше 30 років. При ній внутрішньоочний тиск знаходиться в нормі, тільки рівень індивідуального нижче встановленого референта. Патологія може розвиватися разом з гіпертонією, судинну дистонію.

закритокутова глаукома

Серед закритокутовій форми виділяють:

1. Закритокутова глаукому з зрачковим блоком. Вона може виникнути в осіб середнього віку, людей похилого віку. Виражається проявами властивими гострим, підгострим нападів, в наслідок перетікає в форму хронічну. Характерними попередниками патології вважають гіперметропії (далекозорість). Зіничний блок утворюється внаслідок невеликого збільшення розміру зіниці.
2. Закритокутова глаукому з плоскою радужкой. Спочатку вона виражається рідкісними проявами, переходячи в стан хронічного захворювання. Провокуючими факторами виступають: збільшені розміри коренів райдужки, на передні позиції виставлені цилиарная корона і підстава райдужки. Виявляється патологія через блокування кута зовнішньої камери товстої складкою райдужки розширеного зіниці.
3. «Повзучої» закритоугольную глаукомі. Її перебіг хронічне, з відсутністю будь-яких короткочасних проявів. Периферія райдужки і зовнішня стінка кута передньої камери зростаються з невеликою швидкістю.
4. Закритоугольную з вітрохрусталіковим блоком. Її можуть спровокувати збільшені розміри коренів райдужки. Спостерігаються сильно виражені деформації анатомічного характеру.

вторинна глаукома

Вид захворювання, який може бути спровокований великою кількістю механізмів, порушених під час розвитку організму (патогенез). На ряду цих патогенезов її можна розділити на:

• Увеальна послевоспалітельную;
• Факогенние;
• судинну;
• дистрофічні;
• травматичну;
• післяопераційну;
• неопластичних.

Увеальна послевоспалітельная глаукома

Можлива при появі кератитів. Перебіг захворювання може бути відкритокутовій або закритокутовій форми. При ньому можуть дивуватися епісклерального судини і очна система дренажу.

факогенная глаукома

Один з видів вторинної глаукоми розділяється на кілька форм:

1. Факотопіческая (викликана дегенеративними процесами) утворюється при вивиху кришталика в склоподібне тіло або зовнішню камеру очі, відшаруванні сітківки, увеопатіі, факоматозах.
2. Факоморфіческая – результат збільшення кришталикових тканин. Через збільшених розмірів кришталика відбувається зіничний блок. Супроводжується гострими і підгострими нападами.
3. Факолітіческая часто вознікакет при катаракті. Складні органічні структури видаляються через деформовану зовнішню капсулу, що призводить до закупорки трабекулярного фільтра. Патологія проявляється нападами форми

судинна глаукома

Вона розділяється на:

1. Неоваскулярную – наслідок побічних ефектів, виявлених після захворювання сітківки, що характеризується недостатнім отриманням кисню. Внаслідок утворення нових фіброваскулярних волокон формується неповна облітерація кута зовнішньої камери. Можливі набряки рогівки, крововиливи всередині ока, рубеоз райдужки.
2. Флебогіпертензівную – виражається у вигляді наслідків підвищення тиску у венозній мережі очного апарату. Виявляється по сильно розширеної і звивистий венозної мережі.

дистрофічна глаукома

Вирішальний вплив в розвитку даної форми грають патології дистрофічного характеру. Сюди відносяться:

• ірідокорнеальний ендотеліальний синдром;
• сильні крововиливи всередині очей;
• відшарування сітківки і як результат офтальмогіпертензія;
• первинний системний амілоїдоз.

травматична глаукома

Викликається механічними, хімічними і радіаційними каліцтвами очей. Причинними механізмами захворювання є:

• внутріочні геморагії;
• порушення цілісності кута передньої камери;
• закупорка мережі дренажу очних яблук.

Проявитися хвороба може через невизначений час після травматичного впливу.

післяопераційна глаукома

Після операції може виникнути ускладнення у вигляді тимчасового або постійного підвищення ВГД. До найбільш частих причин виникнення такого виду глаукоми відносять операції:

• з пересадки рогівки (кератопластики);
• по екстракції катаракти;
• при відшаруванні сітківки;

Дана патологія може бути і відкритокутовій і закритокутовій форми. Іноді може розвинутися вторинна злоякісна глаукома з вітреохрусталіковим блоком.

неопластичних глаукома

Є результатом ускладнення орбітальних і внутрішньоочних утворень. Основна причина – пухлинні продукти розкладання, що блокують кут передньої камери.

Динаміка розвитку глаукоми

Динаміка глаукомного процесу проходить оцінку за рівнем внутрішньоочного тиску і його відповідності з цільовим тиском. Виділяють дві групи, що відображають динамічний процес розвитку недуги:

1. Стабілізована. Характеризується тим, що тривале спостереження (більше півроку) не виявляється погіршень, які можуть спостерігатися у поля зору і диску зорового нерва.
2. Нестабілізована. Дефекти в полях зору і у диска зорового нерва діагностуються при подальшому повторі обследовательских операцій.

Що відбувається при глаукомі

Патофізіологічні механізми гіпертензії

В останній період досліджень в офтальмології з’явилися нові діагнози, один з яких гіпертензія органів зору. Такий діагноз ставлять, коли виявлено підвищений внутрішньоочний тиск невластиве при глаукомі.

Поділяються на:

1. Механізм помилкової гіпертензії має зв’язок з меншою швидкістю реакції хворого на тонометри, а також можливі високі показники індивідуального внутрішньоочного тиску.
2. Механізм симптоматичної гіпертензії обумовлений як короткочасним, так і тривалим підвищенням внутрішньоочного тиску.
3. Механізм есенціальнійгіпертензії обумовлений порушенням балансу змін, супутніх певного віку і в гідродинамічних процесах очі. До такого виду гіпертензії відносяться увеїти з гіпертензією, підвищений офтальмотонус. В основному, він запускається при порушеннях тиску всередині ока після інтоксикації, неконтрольованої екзогенної гормональної терапії.

Гіпертензії протікають без порушення цілісності зорового нерва, при певних умовах можлива трансформація в глаукому. Тим самим, її варто віднести до однієї з можливих причин, що провокують захворювання.

Основними двома напрямками лікування хворого глаукомою є медікаметозное і хірургічний метод. Медикаментозне лікування спрямоване на нормалізацію тиску усередині очного яблука і метаболізму очних тканин, поліпшення кровопостачання внутрішніх оболонок органів зору.