Серед вторинних гіпертоній вазоренальна гипертензія займає лідируючі позиції. Причиною захворювання є судинна патологія, що характеризується значним звуженням просвіту ниркових артерій. Атеросклеротичні ураження судин найчастіше спостерігаються у пацієнтів старше 40 років і, отже, прояви вазоренальної гіпертензії діагностуються у осіб цієї вікової категорії.

Причини розвитку

Нирки — життєво важливий парний орган бобовидной форми, розташовується в області попереку в заочеревинному просторі. Функція — виведення шлаків і продуктів метаболічних процесів організму. Фільтраційна здатність нирок залежить від повноцінності структурних одиниць (клубочків) і адекватної гемодинаміки в органі. При порушенні циркуляції крові в судинах нирок, що виникли на тлі хронічних запальних процесів (гломерулонефрит, пієлонефрит, туберкульоз), механічних перешкод (травма, полікістоз) або судинної патології стенозуючого характеру (атеросклероз, тромбоемболія, уровазальный конфлікт). Порушення клубочкової фільтрації на фоні зменшення об’єму крові надходить призводять до виникнення і прогресування нефрогенної гіпертонії. Вазоренальная артеріальна гіпертензія буває двох типів:

• ренопаренхиматозная;
• вазоренальная.

До основних причин, що викликають вазоренальную гіпертензію, відносять:

• Атеросклероз судин (непрохідність ниркових артерій, викликана скупченням атеросклеротичних бляшок у просвіті).
• Фибромускулярную дисплазію судинної стінки (оклюзія ниркових судин з-за процесу потовщення судинної стінки, відбувається в результаті заміни м’язової тканини стінок сполучно-рубцевої);
• Неспецифічний артеріїт (спадкове аутоімунне захворювання, що супроводжується запаленням внутрішньої стінки судини з подальшим її склерозированием, повною втратою функціональності, що призводить до стенозу ниркових артерій).

Що відбувається?

Вазоренальная гіпертензія розвивається через порушення кровотоку в нирках.

Звуження ширини просвіту ренальных судин призводить до зменшення перфузійного тиску і зниження кровонаповнення ниркового клубочка. Чутливі до найменших коливань гемодинаміки юкстагломерулярные секреторні клітини, піддавшись ішемії, починають продукувати підвищену кількість гормону реніну. В результаті дії надлишку реніну ангиотензиноген перетворюється в ангіотензин 1, трансформується ангіотензин 2. Будучи потужним вазоконстриктором, ангіотензин 2 призводить до рефлекторного спазму м’язових волокон судинних стінок, що провокує підвищення артеріального тиску у всьому організмі. Також під впливом ангіотензину 2 відбувається стимуляція вироблення альдостерону, що сприяє затримці рідини і солей натрію в організмі.

Як проявляється?

Специфічної симптоматики, характерної тільки для реноваскулярной артеріальної гіпертензії немає, крім високих цифр АТ. Поразка клубочкової системи призводить до стійкої судинної гіпертензії, яка проявляється малою різницею між високими цифрами систолічного і діастолічного тиску. Скарги пацієнтів у кожному випадку індивідуальні і залежать від наявності захворювань нирок. Досвідчений лікар запідозрить вазоренальную гіпертензію, якщо гіпотензивні препарати не надають належного ефекту або в анамнезі є наявність запальних процесів, травм і судинних патологічних процесів. Спадковість не відіграє суттєвої ролі у виникненні ренальної гіпертензії. В лабораторних дослідженнях присутні ознаки ниркової недостатності.

Як проходить діагностика вазоренальної гіпертензії?

Дослідження очного дна входить в ряд діагностичних заходів.

Діагностичні процедури при підозрі на ниркову гіпертензію проводять зазвичай в три етапи, щоб уникнути зайвих втручань, скоротити час постановки діагнозу і значно зменшити витрати пацієнта і лікувального закладу. На першому етапі проводять детальний збір анамнезу з урахуванням індивідуальних особливостей перебігу хвороби (враховують вік пацієнта, частота гіпертонічних кризів, наявність симптоматики енцефалопатії або хронічної недостатності мозкового кровообігу). З обстежень стандартно призначають:

• Загальний аналіз сечі (результати — поява білка, еритроцитів).
• Біохімічні ниркові тести (в аналізі присутні підвищені показники креатиніну, сечовини, рест-азоту і порушений електролітний баланс).
• Дослідження очного дна (стійке підвищення артеріального тиску призводить до змін у структурі сітківки).
• ЕКГ (наявність гіпертрофії лівого шлуночка при хронічно високих цифрах артеріального тиску).

На другому етапі відбувається більш детальна диференціальна діагностика з використанням медапаратури. Лікарем призначаються УЗД нирок з доплерографическим дослідженням ренальных судин (виявляють ниркові асиметричні відхилення та наявність судинної патології). Радіоізотопна сцинтіграфія нирок (функціональна візуалізація за допомогою введення в організм радіоактивних ізотопів). На третьому етапі проводиться одна з найбільш достовірних діагностичних маніпуляцій черевна аортографія з нирковим сегментом, що дозволяє точно визначити наявність патологічних змін у судинах та їх функціональної здатності.

Лікування патології

Пацієнти з підтвердженою вазоренальної гіпертензії потребують екстреної хірургічної операції, якщо її проведення доцільно і можливо. Ефект від консервативної терапії вкрай низький і непостійний. Дію гіпотензивних препаратів може тільки погіршити ситуацію та призвести до загрозливих для життя наслідків. Залежно від причини, що викликала ниркову гіпертензію, обирається метод оперативного втручання.

Консервативне

Діуретики збільшують виведення води і солей з сечею, тим самим знижуючи тиск.

Медикаментозні схеми лікування вазоренальної гіпертензії не справляють належного впливу. При діагностованому стенозі ренальных артерій, коли відбувається нормалізація рівня АТ, гемодинаміка в ниркових структурах порушується ще більше, провокуючи появу грізного ускладнення — нефросклероза нирки. Оскільки при такому захворюванні ниркова тканина заміщається сполучною, то орган втрачає своє функціональне значення. Єдиним показанням для початку консервативної терапії є неможливість проведення оперативного втручання. При відсутності будь-якого з методів лікування пацієнти можуть загинути від ускладнень гіпертонічних кризів — інсультів або інфарктів. Пацієнтам з ренальної гіпертензією лікарі зазвичай призначають:

• діуретики;
• інгібітори АПФ;
• блокатори ангіотензину;
• препарати, що розріджують кров;
• адреноблокатори.

Принципи хірургічного лікування

Більш ефективним методом лікування вазоренальної гіпертензії є оперативне втручання. Застосовують внутрішньосудинні методи лікування:

• Рентгенэндоваскулярная дилатація шляхом балонної ангіопластики і установки внутрішньосудинного стенту;
• Ангиопластическое втручання з реконструкції судин із застосуванням протезування в місці ураженої ділянки або створення анастомозів з іншими судинами в обхід вогнища стенозу.
• Успішним методом лікування вазоренальної гіпертензії є оперативне хірургічне втручання — резекція нирки або пересадка донорського органу.

Прогноз при захворюванні

Нефрогенная гіпертонія — небезпечне захворювання і в прогностическом плані не дуже сприятливий. Медикаментозна терапія значно програє перед хірургічними методами лікування. У більшості випадків при своєчасно проведеному оперативному втручанні якість життя пацієнтів покращується. Діагностику і лікування краще довіряти спеціалізованим нефрологічним центрам.