Гіпертонія при метаболічному синдромі: лікування

Сукупність порушень вуглеводно-ліпідного обміну в організмі називається метаболічним синдромом (МС). Він включає в себе 4 складові: підвищений тиск, ожиріння, несприйнятливість тканин до інсуліну і ішемічну хворобу серця. Викорінити метаболічний синдром неможливо, але відстрочити несприятливі наслідки і уповільнити процес можна.

Що таке метаболічний синдром?

Механізм метаболічних порушень остаточно не визначений, але пальму першості віддають нездатності тканин і органів вбудовувати глюкозу. При цьому незатребуваний інсулін і глюкоза в надлишку циркулюють в кров’яному руслі, запускаючи руйнівні процеси. Разом з дисліпідемією, АГ і ІХС утворюється «горюча суміш», яка веде до цукрового діабету 2-го типу і серцево-судинних катастроф (інсульту, інфаркту).

Пацієнти із зайвими кілограмами в 2 рази частіше страждають підвищеним тиском. Чим більше суспільство схильне фаст-фуд і малорухливого способу життя, тим люди з метаболічним синдромом стають молодшими і зустрічаються частіше.

Повернутися до списку

причини синдрому

Недолік рухливості і неправильне харчування – основні причини розвитку синдрому.

Основні причини виникнення МС – спадковість і стиль життя. І якщо з генетичною схильністю посперечатися важко, то недолік рухливості і надмірне споживання жирної їжі – усвідомлений вибір. Абдомінальне ожиріння має на увазі обхват живота у чоловіків 102 см і більше, а у жінок – від 88 см. Цікавий факт – надмірне захоплення низькокалорійними дієтами також призводить до ожиріння. Організм думає, що настають важкі часи, і запасає про запас.

Деякі лікарські препарати (гормони, стероїди, оральні контрацептиви) можуть стати причиною зайвої ваги і резистентності до інсуліну. Крім цього, виділяють наступні пускові чинники: стреси, похилий вік, куріння і алкоголізм, сонне апное, гормональні порушення, клімактеричний період у жінок.

Повернутися до списку

симптоми МС

Метаболічний синдром тривалий час може себе ніяк не виявити. Але раннє виявлення і лікування цієї недуги забезпечить найкращий результат. Тому потрібно уважно ставитися навіть до самих незначних скарг, особливо пацієнтам групи ризику. Основні симптоми МС:

  • надмірна дратівливість на голодний шлунок;
  • підвищений апетит;
  • головний і серцевий біль;
  • підвищенийвнутрішньочерепний і артеріальний тиск;
  • спрага;
  • запори;
  • посилене потовиділення;
  • тахікардія;
  • тяга до солодощів.

Повернутися до списку

Гіпертонія як симптом

Особливості артеріальної гіпертонії у пацієнтів з МС:

  • добові коливання мають велику амплітуду;
  • високі значення вночі практично нерегульовані;
  • більш висока варіативність значень тиску.

Гіпертонія на тлі метаболічного синдрому небезпечна для життя хворого.

Артеріальний тиск у пацієнтів з надмірною вагою безпосередньо залежить від вмісту натрію в їжі. Незатребуваний інсулін здатний викликати затримку натрію в організмі, функціональні порушення стінок судин, активувати симпатичну нервову і ренін – ангіотензинову системи, провокуючи АГ.

Артеріальна гіпертонія погіршує периферичний кровопостачання, знижує сприйнятливість тканин до інсуліну, гіперінсулінемії і інсулінорезистентності. Утворюється замкнуте коло, в якому АГ і причина, і наслідок. Саме тому так важливо грамотно підібрати терапію і домогтися зниження тиску до задовільних показників. Для пацієнтів групи ризику (якими і є хворі МС, ЦД 2 типу та ожирінням)? 130/80 мм рт. ст.

Поразка життєво важливих органів (мозок, серце, нирки) аж до летального результату відбувається набагато частіше, якщо метаболічний синдром супроводжується артеріальною гіпертонією.

Повернутися до списку

Діагностика метаболічного синдрому

Перші ознаки МС можна визначити вже при візуальному огляді (зайву вагу) і по сімейної історії хвороби (спадковий фактор). У діагностичних цілях здійснюють добовий моніторинг артеріального тиску і проводять біохімічні дослідження, визначаючи:

  • рівень інсуліну в крові;
  • ліпідограму;
  • глюкозу натще і з навантаженням;
  • з-реактивний білок;
  • мікроальбумінурію.

Повернутися до списку

Особливості лікування гіпертонії при метаболічному синдромі

Серцево-судинна смертність у пацієнтів з АГ при метаболічному синдромі за даними багатоцентрових досліджень прогресивно зменшується при зниженні тиску. При цьому вибір антигіпертензивної терапії ускладнюється через низку причин:

  • лікарські препарати не повинні надавати метаболічного ефекту, впливати на ліпідний і вуглеводний обмін;
  • перевага віддається комбінації декількох груп речовин в мінімальних терапевтичних дозах;
  • доведена ефективність на кінцеві точки і наявність додаткових плейотропних ефектів;
  • корекція всіх модифікуються факторів ризику і лікування супутніх захворювань.

Повернутися до списку

сечогінні

Сечогінні препарати потрібно приймати в складі комплексної терапії.

Розрізняють петльові, тіазидні та калійзберігаючі діуретики. Всі вони непогано справляються зі зниженням тиску, тому що основна причина розвитку АГ при МС – збільшення об’єму циркулюючої крові. Основний зупиняє фактор – метаболічні ефекти, які проявляються при використанні високих терапевтичних доз. Тому діуретики застосовують в комплексній терапії з іншими групами антигіпертензивних препаратів в низьких і середніх дозах. Механізм дії сечогінних препаратів:

  • зменшення обсягу плазми;
  • зниження загального опору судин;
  • запобігання звуження стінок судин під впливом вазоконстрикторов;
  • прямий вплив на струм іонів через мембрану клітин судин.

Повернутися до списку

Бета-1-адреноблокатори

Для лікування гіпертонії при метаболічному синдромі використовують селективні бета-блокатори, які не впливають на вуглеводно-ліпідний обмін. Найпоширенішим представником групи є «Бісопролол». Бета-блокатори не комбінуйте з діуретиками. Механізм дії:

  • зменшення серцевого викиду;
  • пригнічення секреції реніну в нирках;
  • зниження центральної вазомоторной активності;
  • поліпшення функції ендотелію при тривалому прийомі.

Повернутися до списку

інгібітори АПФ

Знижують тиск за рахунок зменшення загального периферичного опору судин. Не тільки не мають негативного впливу на метаболічні процеси, але навіть зменшують інсулінорезистентність ( «Периндоприл»). Мають додатковим сприятливим дією на серце (зменшують гіпертрофію лівого шлуночка) і нирки (знижують тиск в клубочках), але можуть стати причиною сухого кашлю і ангіоневротичного набряку.

Повернутися до списку

Антагоністи рецепторів ангіотензину II (Сартана)

Препарат поєднують з діуретиками і антагоністами кальцію.

Специфічно блокують ренін-ангіотензин-альдостеронову систему. По механізму дії схожі з інгібіторами АПФ, але позбавлені класових небажаних реакцій. Сартана не впливають на липидно-вуглеводний обмін, покращують роботу нирок, не викликають сухого кашлю, забезпечуючи легкість лікування. Дуже добре підходять для комбінації з діуретиками і блокаторами кальцієвих каналів.

Повернутися до списку

антагоністи кальцію

Широке застосування для лікування АГ отримали вазоселектівние (розслаблюють тільки судини, а не серцевий м’яз) антагоністи кальцію тривалої дії. Вони знімають тонус кров’яного русла, покращують функцію ендотелію, регулюють виділення судинами медіаторів звуження-розширення, мають антиоксидантну та антисклеротичну ефектом. При цьому блокатори кальцієвих каналів добре знижують тиск і безпечні з метаболічної точки зору.

Повернутися до списку

Агоністи I1-імідазолінових рецепторів

Використовуються в поєднанні з іншими групами. I1-агоністи пригнічують симпатичну нервову систему, знижуючи тонус судин і зменшуючи загальний периферійний опір. У пацієнтів з МС при прийомі лікарських засобів цієї групи збільшується швидкість кровотоку, поліпшується функція ендотелію, зменшується інсулінорезистентність і рівень глікемії. Немає переконливих даних про кінцевих точках досліджень, тому широкої самостійної практики не знайшли.

Пацієнтам з метаболічним синдромом для корекції артеріального тиску воліють комбіновану терапію. Така гіпертензія важко піддається лікуванню, а ризик розвитку ускладнень надзвичайно високий. Найбільш вдалими вважаються комбінації антагоністів кальцію з інгібіторами АПФ або сартанів. У симбіозі вони не тільки підвищують дію і плейотропних ефекти, але і нівелюють побічні дії один одного.